Nox2: identificato il bersaglio del COVID-19

Università La Sapienza di Roma 29 Lug 2020
54 volte


Un nuovo studio della Sapienza e del Policlinico Umberto I di Roma ha scoperto il meccanismo d'azione del SarsCov2 e identificato la catena di reazioni alla base dei gravi danni all’apparato cardiorespiratorio riscontrati nei pazienti. I risultati del lavoro, in pubblicazione sulla rivista Redox Biology, aprono la strada verso nuove terapie
In un nuovo studio coordinato da Francesco Violi del Dipartimento di Scienze cliniche internistiche, anestesiologiche e cardiovascolari della Sapienza e Direttore della I Clinica Medica del Policlinico Umberto I di Roma, è stato scoperto il meccanismo con cui il SarsCov2, responsabile dell’infezione da Coronavirus, entra nell’organismo generando uno stato di infiammazione sistemica che si manifesta con importanti complicazioni a livello di tessuti e organi.

Il virus infatti colpisce oltre al polmone, dove causa una seria polmonite con frequente necessità di ventilazione meccanica, anche il cuore, dove è responsabile di danno miocardico, e il sistema circolatorio, dove causa grave danno vascolare con aumentato rischio di trombosi delle arterie e delle vene. Per questo motivo, la morte dei pazienti COVID-19 è spesso dovuta a infarto del miocardio, ictus o embolia polmonare.

Il virus entra nelle cellule attraverso un enzima, ACE2, che ha una importante funzione di degradazione di proteine, come l’angiotensina II. L’interazione tra la proteina del virus con ACE2 determina perdita di funzione di quest’ultima e conseguente aumentata attività dell’angiotensina II, potente vasocostrittore e mediatore di infiammazione delle arterie.

Sulla base di precedenti studi che avevano dimostrato che l’attività infiammatoria di angiotensina II è mediata da Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi dell’ossigeno e vasocostrittore, lo studio coordinato dal Francesco Violi ne ha valutato l’attività attraverso una metodica messa a punto e brevettata nei laboratori della I Clinica Medica.

La ricerca condotta su 182 pazienti, in collaborazione con Claudio Mastroianni e Francesco Pugliese, entrambi del policlinico universitario romano, e in pubblicazione sulla rivista scientifica Redox Biology, ha dimostrato che Nox2 è attivato nei pazienti COVID-19 rispetto ad un gruppo di 91 pazienti sani. Inoltre, fra i pazienti COVID-19 è stato visto che l’attivazione era maggiore in quelli che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo una relazione tra gravità di malattia ed attivazione di Nox2.

“Questi risultati - commenta Francesco Violi - spiegano il motivo per cui i pazienti colpiti da COVID-19 hanno una seria infiammazione sistemica legata a una compromissione dei meccanismi di compenso e protettivi, come la riduzione dei livelli serici di albumina, fenomeno già osservato nei pazienti più gravi. Inoltre, aprono nuove prospettive per combattere l’aggressività del virus attraverso molecole in grado di inibire Nox2”.

Ultima modifica il Mercoledì, 29 Luglio 2020 07:01
Vota questo articolo
(0 Voti)

Lascia un commento

Assicurati di aver digitato tutte le informazioni richieste, evidenziate da un asterisco (*). Non è consentito codice HTML.

 

Scienzaonline con sottotitolo Sciencenew  - Periodico
Autorizzazioni del Tribunale di Roma – diffusioni:
telematica quotidiana 229/2006 del 08/06/2006
mensile per mezzo stampa 293/2003 del 07/07/2003
Scienceonline, Autorizzazione del Tribunale di Roma 228/2006 del 29/05/06
Pubblicato a Roma – Via A. De Viti de Marco, 50 – Direttore Responsabile Guido Donati

Photo Gallery