Uno studio coordinato dall’Istituto di sistemi complessi e dall’Istituto di farmacologia traslazionale del Cnr, svolto in collaborazione con Irccs Fondazione S. Lucia e Fondazione Ebri, ha dimostrato come l’anticorpo monoclonale 12A12 determini miglioramenti significativi nelle principali alterazioni prodotte da questa malattia neurodegenerativa. La ricerca è stata pubblicata sull’International Journal of Molecular Sciences.

Tra i principali processi neuropatologici responsabili della malattia di Alzheimer riveste grande importanza l’alterazione della proteina Tau, che tende ad accumularsi nel cervello dei pazienti affetti da questa patologia e ad aumentare col progredire della malattia. Uno studio coordinato dall’Istituto di farmacologia traslazionale (Ift) e dall’Istituto dei sistemi complessi (Isc) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr), al quale hanno collaborato l’Istituto di biomembrane, bioenergetica e biotecnologie molecolari (Cnr-Ibiom), la Fondazione e Clinica Irccs S. Lucia, la Fondazione Ebri, il Policlinico Universitario A. Gemelli e l’Irccs Fondazione Bietti, ha mostrato l’efficacia dell’anticorpo monoclonale 12A12 contro questo processo. La ricerca è stata pubblicata sull’International Journal of Molecular Sciences.
“Lo studio preclinico che abbiamo condotto ha mostrato che l’anticorpo monoclonale 12A12 agisce contro un frammento tossico che si genera nella proteina Tau patologica, e così facendo produce un netto miglioramento e una regressione di alcuni deficit cognitivi di memoria, come quella spaziale o di riconoscimento, così come delle più gravi e importanti alterazioni neuropatologiche presenti in questa malattia”, spiega Roberto Coccurello del Cnr-Isc.

 

Uno studio dei ricercatori del Centro di Biotecnologie Molecolari dell’Università di Torino, guidati dal Prof. Emilio Hirsch, svela nuovi elementi chiave dei processi di invecchiamento. La ricerca può avere ricadute imprevedibili: dalla comprensione dei meccanismi del cancro al contrasto al Covid 19.

 Perché ognuno di noi invecchia? È una domanda chiave della biologia molecolare, ma una risposta precisa ancora manca. Non sappiamo se l’invecchiamento sia incontrastabile o se sia un fenomeno mitigabile. Tuttavia oggi è noto che le cellule del nostro corpo possono seguire un programma di cambiamento, chiamato senescenza, che se attivato porta all’invecchiamento prima a livello cellulare e poi dell’organismo intero. Chiarire cosa scateni questo fenomeno è una delle sfide più straordinarie del nostro tempo.

 I ricercatori del Centro di Biotecnologie Molecolari dell’Università di Torino guidati dal Prof. Emilio Hirsch hanno aggiunto un sostanziale tassello alla soluzione di questo enigma, in uno studio i cui risultati sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista americana Science, una delle più autorevoli al mondo in campo scientifico. Lo studio, sostenuto da Fondazione AIRC per la ricerca sul cancro, prende le mosse da precedenti risultati ottenuti nell’ambito della ricerca sul cancro e suggerisce per la prima volta che la senescenza può essere scatenata da specifici difetti della proliferazione cellulare.


Anche il tipo di attività lavorativa influisce nell’andamento del declino cognitivo. È quanto rilevato da un nuovo studio che coinvolge SISSA e Università di Padova e che ha preso in esame un ampio campione di popolazione italiana.

Non sempre il lavoro logora, anzi. Un recente ricerca dimostra che ha un ruolo attivo nel mantenere il nostro cervello in salute. “Abbiamo dimostrato l’influenza che ha l’occupazione sulle prestazioni cognitive” racconta la Professoressa Raffaella Rumiati, neuroscienziata cognitiva della SISSA e autrice del paper Protective factors for Subjective Cognitive Decline Individuals: Trajectories and changes in a longitudinal study with Italian elderly, pubblicato recentemente su European Journal of Neurology. “Gli studi per identificare i fattori che influiscono sulla nostra attività mentale nel corso dell’invecchiamento sono numerosi ed era già nota l’influenza di altri fattori legati alla qualità della vita come l’istruzione formale e continua. Dalla nostra analisi emerge come alle differenze nell’invecchiamento cognitivo normale e patologico contribuisca anche il tipo di attività lavorativa”.

L’analisi: cervelli resistenti e in declino


Lo studio, condotto da un team di scienziate dell’Università di Padova (Dip. FISPPA), SISSA – Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati e IRCSS Ospedale San Camillo di Venezia, ha quantificato il contributo relativo di fattori demografici (età e sesso), comorbilità, istruzione e tipo di occupazione a ciò che tecnicamente viene chiamato riserva cognitiva, ovvero la capacità di resilienza del cervello rispetto a un danno cerebrale dovuto a una patologia o all’invecchiamento.
I partecipanti sono stati valutati con una serie di test neuropsicologici e successivamente suddivisi in tre tipologie di profili sulla base dei risultati: soggetti a rischio di declino cognitivo, soggetti con declino lieve e soggetti con declino avanzato. I test sono stati condotti altre due volte a distanza di alcuni anni: successivamente i partecipanti sono stati classificati come “resistenti” o “in declino” a seconda che avessero mantenuto o peggiorato il loro profilo rispetto alla loro performance iniziale. Istruzione e occupazione lavorativa: importanti per mantenersi giovani La novità più importante emersa nell’analizzare i risultati è che, oltre all’età e all’istruzione, fattori già studiati nella letteratura sul tema, anche l’occupazione si è rivelata come un predittore delle prestazioni dei partecipanti alle diverse fasi somministrazioni dei test, come spiega la Professoressa Sara Mondini dell’Università di Padova: “Abbiamo confermato l’osservazione che l'istruzione protegge le persone potenzialmente a rischio di sviluppare il declino cognitivo ma, soprattutto, abbiamo dimostrato che questi stessi individui avevano svolto professioni più complesse degli individui degli altri due gruppi, i soggetti con declino cognitivo lieve e avanzato. Lo
studio ha poi evidenziato come il gruppo dei “resistenti” mostrasse in media livelli superiori di istruzione e un’attività lavorativa che prevedeva mansioni più complesse rispetto al gruppo “in declino””.


Un risultato che dimostra i benefici della mobilitazione cognitiva promossa dal life-long learning (l’apprendimento permanente) e, più in generale, come connessione sociale, senso costante di uno scopo e capacità di essere indipendenti contribuiscono alla salute cognitiva e al benessere generale nell’affrontare l'invecchiamento.


Asteroid è l’acronimo di un nuovo studio frutto della collaborazione tra diversi gruppi di ricerca italiani e valutato dal Mur miglior progetto per il suo settore nell’ambito dei Prin 2020
Studi recenti hanno documentato una frequente associazione tra l’insorgenza e l’aggressività dei tumori ormonosensibili, quali il tumore al seno e il tumore alla tiroide, e i contaminanti ambientali. E questo rappresenta il punto di partenza di Asteroid, nuovo progetto finanziato dal ministero dell’Università e della ricerca (Mur) nell’ambito del bando Prin 2020 e valutato come miglior progetto (primo classificato nel settore ERC LS3).

Lo studio è condotto da un team di ricercatrici e ricercatori di diverse università con competenze complementari ed interdisciplinari.

Il coordinatore è Michele Milella, responsabile della Sezione di Oncologia medica del dipartimento di Medicina dell’Ateneo di Verona che metterà a disposizione le sue competenze negli studi clinici e traslazionali nel carcinoma mammario, in collaborazione con la Fondazione Policlinico Gemelli.

Un farmaco già in uso per altre patologie ha mostrato effetti neuroprotettivi in uno studiopreclinico sulla Sclerosi laterale amiotrofica (Sla), condotto presso Fondazione Santa Lucia IRCCSdi Roma, in collaborazione con l’Istituto di farmacologia traslazionale del Cnr e grazie ad unfinanziamento di Fondazione AriSLA. Il lavoro è pubblicato su British Journal of Pharmacology.

Uno studio italiano ha individuato un nuovo potenziale bersaglio terapeutico, evidenziando l’efficacia di un farmaco in un modello preclinico di Sclerosi laterale amiotrofica (Sla) nel rallentare la progressione della neurodegenerazione e nell’aumentare la sopravvivenza dei modelli murini. La Sla è una malattia neurodegenerativa grave dell’età adulta, progressivamente invalidante, dovuta alla compromissione dei motoneuroni (le cellule responsabili della contrazione dei muscoli volontari) spinali, bulbari e corticali, che conduce alla paralisi dei muscoli volontari fino a coinvolgere anche quelli respiratori. Una parte rilevante dei pazienti affetti da Sla mostra un dispendio energetico aumentato, ovvero una condizione in cui viene utilizzata più energia di quella necessaria. Questa alterazione, detta ipermetabolismo, insieme ad una diminuzione dell’indice di massa corporea è in genere correlata con una prognosi peggiore della malattia.


Il gruppo di ricerca, coordinato da Alberto Ferri e Cristiana Valle della Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma e dell’Istituto di farmacologia traslazionale del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ift), ha dimostrato che i meccanismi molecolari alla base delle disfunzioni metaboliche correlate con la Sla possono essere normalizzati da un farmaco, la Trimetazidina, suggerendo che questo approccio possa contribuire a rallentare il decorso della malattia. Il farmaco, già in uso per altre patologie, è stato sperimentato su un modello murino di Sla dove ha agito ripristinando il corretto bilancio energetico cellulare e ostacolando lo sviluppo di processi infiammatori e neurodegenerativi, sia nel midollo spinale che nel nervo periferico.


I ricercatori dell’Università Statale di Milano, dopo aver osservato una diminuzione dei lipidi nei pazienti ricoverati per Covid-19, identificano 2 lipidi che potrebbero rappresentare dei marcatori candidati per monitorare la progressione e la gravità della malattia. Lo studio pubblicato su Scientific Report.
Da quando COVID-19, la malattia causata dal virus Sars-CoV-2, normalmente conosciuto come Coronavirus, è stata dichiarata pandemica, tutta la comunità scientifica si è mobilitata non solo per individuare una cura all’infezione, ma anche per definire dei possibili marcatori, ovvero molecole che segnano in anticipo la prognosi del paziente. È infatti importante poter predire, già al momento del ricovero, se il paziente deve essere trattato in modo aggressivo oppure può essere soggetto a trattamenti più blandi. Questo studio si è proposto di individuare dei marcatori in grado di predire se il paziente è destinato ad aggravarsi o, in altre parole, in grado di correlarsi con la gravità dell’infezione e con la prognosi.


È noto il ruolo svolto dal segnale dell’insulina nel cervello che, in particolare, risulta fondamentale rispetto a funzioni cognitive quali memoria e apprendimento. Diversi studi precedenti hanno infatti evidenziato come alterazioni di questo segnale a livello del cervello, che vanno sotto il nome di insulino-resistenza cerebrale, siano alla base del declino cognitivo sia durante il normale processo di invecchiamento che durante lo sviluppo di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, caratterizzato proprio dalla comparsa della demenza.

Pubblicato su «Nature Communications» lo studio SARS-CoV-2 infection and replication in human gastric organoid, risultato del lavoro di un team internazionale che ha sviluppato in laboratorio un modello dello stomaco umano utilizzabile per studiare come le infezioni hanno un impatto sul sistema gastrointestinale.
Con il progredire della pandemia da COVID-19 diversi ospedali hanno segnalato, soprattutto nei casi riguardanti bambini, sintomi gastrointestinali della malattia, associati agli effetti più usuali, quali tosse e difficoltà respiratorie. Partendo da questa evidenza, un team internazionale di ricerca - guidato dal Prof. Nicola Elvassore del Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) e del Dipartimento di Ingegneria dell’Università di Padova e dal Prof. Paolo De Coppi del Great Ormond Street Institute of Child Health all'University College London - ha sviluppato e adattato un modello di mini-stomaco per studiare come un’infezione da SARS-CoV-2 colpisce lo stomaco. Lo studio che ne è conseguito è stato pubblicato su «Nature Communications». Le evidenze sperimentali sono state rese possibili dai recenti progressi compiuti nella creazione di “miniorgani” in laboratorio, noti come organoidi.

 

Operare sul metabolismo degli aminoacidi per interferire con la stabilità genomica della cellula tumorale e influenzare la risposta della cellula agli agenti chemioterapici. Tutto ciò proteggendo le cellule sane dagli effetti tossici e potenziando l’efficacia del trattamento sulle cellule tumorali. I risultati ottenuti sono stati di recente pubblicata sulla rivista Developmental Cell a cura di un gruppo di ricercatori dell’IFOM e dell’Università degli Studi di Milano coordinati dal Professor Marco Foiani, a capo del programma “Integrità del Genoma” dell’IFOM e Direttore Scientifico dello stesso Istituto.
“Da oltre 15 anni – spiega Marco Foiani – il nostro gruppo di ricerca sta indagando come le condizioni metaboliche della cellula, che sono influenzate anche dal nostro regime nutrizionale, possono influenzare la stabilità del genoma.” Quello che emerge oggi dai laboratori di IFOM è che un circuito molecolare noto per modulare la risposta al danno al DNA causato dagli agenti chemioterapici stabilisce un evidente nesso di causa ed effetto tra il metabolismo degli aminoacidi e l’integrità del DNA.

Tre scienziati di Istituto Italiano di Tecnologia (IIT), Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano firmano lo studio pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, che ha già portato alla registrazione del brevetto, il primo passo verso il farmaco. Il commento degli inventori Paolo Ciana, Vincenzo Lionetti, Angelo Reggiani.

Arriverà dalla ricerca scientifica italiana una nuova strategia di precisione per ostacolare l’infezione del coronavirus e la sua rapida diffusione tra le cellule, destinata a essere la base di un nuovo farmaco, per il quale è già stato depositato un brevetto. La strada che condurrà al farmaco ha preso avvio dallo studio promosso da Istituto Italiano di Tecnologia, Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano, ora pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, organo della “International Union of Basic and Clinical Pharmacology”.

 

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