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Obesità: studio italiano conferma l’efficacia della stimolazione magnetica transcranica e ne svela l’azione sul cervello
18 Giu 2021 Scritto da Università degli studi di Milano
Condotta dal gruppo di lavoro coordinato dal prof. Livio Luzi, la ricerca ribadisce l’efficacia della tecnica di stimolazione neurale nel trattamento dei pazienti obesi e, scoperta inaspettata, ne rivela anche un’azione inibitoria della corteccia visiva, che porta a una riduzione dell’attenzione verso il cibo e della sua capacità attrattiva. Si apre così la strada a una nuova serie di studi, utili a comprendere come regolare l’alterato equilibrio tra fame e sazietà nell’uomo.
La stimolazione magnetica transcranica è ora utilizzata in via sperimentale presso l’IRCCS MultiMedica anche per trattare il diabete di tipo 2, spesso associato all’obesità: abbassa il livello di glicemia ed emoglobina glicosilata.
È stato da poco pubblicato sul Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases un nuovo lavoro, tutto italiano, che oltre a confermare l’efficacia della stimolazione magnetica transcranica (TMS) per il trattamento dell’obesità ne dimostra l’interessante, e in parte inatteso, meccanismo d’azione a livello cerebrale1. Lo studio è stato coordinato dal gruppo di ricerca guidato
dal professor Livio Luzi, Direttore del Dipartimento interpresidio di Endocrinologia, Nutrizione e Malattie Metaboliche di MultiMedica e Ordinario di Endocrinologia presso l’Università degli Studi di Milano, in
collaborazione con l’Università di Milano-Bicocca e con l’IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi e il Gruppo San Donato.
Scoperto il ruolo fondamentale di microRNA 497/195 e geni CDKN2A/B: la loro perdita concomitante accelera la proliferazione cellulare lasciando “briglie sciolte” al tumore.
Un gruppo internazionale di ricercatori dell’Università tedesca di Ulm e dell’Università di Padova ha pubblicato sulla prestigiosa rivista Blood, edita dall’American Society of Hematology, un articolo dal titolo “MicroRNA-497/195 is tumor-suppressive and cooperates with CDKN2A/B in pediatric acute lymphoblastic leukemia”. Lo studio durato oltre cinque anni rivela nuovi fattori alla base dell’aggressività della leucemia linfoblastica acuta a precursori di cellule B dei bambini. «Abbiamo dimostrato che un aumento dell’espressione di miR-497/195 è in grado di contrastare l'attività di CDK4, un gene chiave per il controllo del ciclo cellulare e quindi di ostacolare la proliferazione delle cellule tumorali nei pazienti.
Lo Scompenso Cardiaco (SC) o Insufficienza Cardiaca (IC), che in Italia colpisce circa un milione di persone*, è una condizione durante la quale il muscolo cardiaco diventa progressivamente più debole e perde la capacità di pompare in modo soddisfacente, in tutto il corpo, una quantità di sangue adeguata alle esigenze metaboliche dell’organismo. L’insorgenza della patologia può essere causata da una varietà di disturbi, dall’infarto alle patologie cardiache pregresse, che modificano la struttura del cuore così come condizioni non correlate direttamente al cuore: diabete mellito, ipertensione non controllata o malattie infettive.
Colpisce prevalentemente gli anziani in una fascia di età tra i 65 e gli 80 anni e pertanto è caratterizzata da comorbidità che ne rendono ancora più complicata la diagnosi, la cura e l’assistenza. Lo scompenso cardiaco è infatti in forte crescita a causa del progressivo invecchiamento della popolazione, dell’aumento del tasso di sopravvivenza dopo un infarto e anche a causa dei mutati stili di vita Si stima* che il tasso di mortalità sia del 30% a un anno dalla diagnosi, 50% a 5 anni. Eppure meno di una persona su dieci è in grado di identificare almeno tre dei sintomi più comuni dello scompenso cardiaco e quando si manifestano di solito si lascia passare del tempo prima di rivolgersi ad un medico.
Diabete di tipo 1 e trapianto di isole pancreatiche: per la prima volta in Italia Niguarda sperimenta il trapianto con capsule bio-ingegnerizzate, supportato da Fondazione Italiana Diabete
15 Giu 2021 Scritto da Ospedale Niguarda Milano
Al via un progetto di ricerca supportato dalla Fondazione Italiana Diabete Onlus e in collaborazione con l'Università di Perugia e il DRI di Miami. Capsule bio-ingegnerizzate come gusci protettivi per eliminare la terapia immuno-soppressiva e allargare la platea dei pazienti trapiantabili.
Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune che colpisce nel 50% dei casi nell’infanzia e nell’adolescenza, se non trattato porta alla morte e, se mal trattato, può causare molte complicazioni gravi, sia acute che croniche. Questo tipo di diabete, che rappresenta il 5% dei casi complessivi, richiede un trattamento insulinico immediato ed intensivo e un frequente monitoraggio dei valori glicemici.
Il trapianto di pancreas e quello, meno invasivo, di isole pancreatiche sono due procedure potenzialmente capaci di risolvere per molti anni il diabete di tipo 1, eliminando o riducendo l’insulino-dipendenza e allontanando o facendo regredire le complicanze. Purtroppo, però, a causa dell’utilizzo di farmaci immunosoppressori (antirigetto) e dei conseguenti effetti collaterali associati, il ricorso a questi trattamenti è limitato ai casi nei quali sono già presenti complicanze gravi o a quelli in cui la terapia insulinica non permette di controllare la malattia.
CITOMEGALOVIRUS: ECCO COME IL SISTEMA IMMUNITARIO PUO’ SCONFIGGERE L’INFEZIONE
15 Giu 2021 Scritto da Ospedale Pediatrico Bambino Gesù
Uno studio dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù insieme all’Università di Genova e alla University of Melbourne, apre importanti prospettive terapeutiche per le persone immunodepresse. La ricerca, sostenuta da AIRC, è stata pubblicata su Science Immunology.
Sembrano cellule sane e quindi si nascondono al sistema immunitario, invece sono infettate da un virus insidioso che può scatenare gravi infezioni nei pazienti immunodepressi. È il citomegalovirus, un patogeno molto diffuso contro il quale, però, l’organismo ha un’arma efficace: una particolare popolazione di linfociti T killer. Con speciali ‘sensori’, intercettano le cellule infette e le uccidono. Il meccanismo è stato scoperto dai ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù insieme all’Università di Genova e alla University of Melbourne. I risultati dello studio aprono nuove prospettive di cura per i pazienti con scarse difese immunitarie, con gravi infezioni virali (incluso il COVID-19) e anche con tumore. La ricerca, sostenuta da AIRC, è stata pubblicata sulla rivista scientifica Science Immunology.
Immagini di immunofluorescenze di: un muscolo in rigenerazione (sinistra), di cellule adipose derivate dalle FAP in condizioni di controllo (centro) e di cellule muscolari derivate dalle FAP dopo inibizione di G9a/GLP (destra)
Uno studio dell’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibpm) rivela come cambiare l’identità di una popolazione di cellule muscolari possa promuovere la rigenerazione dei muscoli distrofici. La ricerca, pubblicata su Science Advances, potrebbe portare a un approccio farmacologico per alcune patologie come la distrofia muscolare di Duchenne.
Le cellule oggetto dello studio condotto dall’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibpm) sono le progenitrici fibro-adipogeniche, note con l’acronimo FAP, e rappresentano l’arma a doppio taglio del muscolo scheletrico. Queste cellule, infatti, in condizioni fisiologiche rilasciano dei fattori che aiutano le cellule staminali muscolari alla rigenerazione del muscolo. Nel corso della degenerazione che si verifica nei tessuti affetti da distrofia muscolare di Duchenne invece, le FAP danno origine all’infiltrato adiposo e fibrotico che rimpiazza progressivamente il tessuto muscolare, rendendolo meno funzionale. La ricerca portata avanti dal gruppo di Chiara Mozzetta insieme alle biologhe Beatrice Biferali e Valeria Bianconi, prime autrici del lavoro, è stato pubblicato su Science Advances e realizzata col sostegno del programma Scientific Independence of young Researchers (SIR) del Ministero dell’istruzione, università e ricerca (Miur) e dell’AFM-Telethon.
Per diagnosticare (e curare) un tumore potremmo cominciare ad “ascoltarlo”
07 Giu 2021 Scritto da Redazione
Un gruppo di ricerca coordinato da studiosi dell’Università di Bologna ha messo a punto un sistema innovativo che, sfruttando l’effetto fotoacustico, potrebbe permettere non solo di identificare con maggiore precisione le cellule tumorali, ma anche di guidarne l’eliminazione.
Sfruttare l’effetto fotoacustico, che permette di trasformare l’energia luminosa in onde sonore, per identificare e colpire selettivamente le cellule tumorali. È la soluzione proposta da un gruppo di ricerca guidato da studiosi dell’Università di Bologna. I risultati dello studio, pubblicati sulla rivista Advanced Functional Materials, mostrano come si potrebbe utilizzare una particolare molecola a base di carbonio, chiamata “fullerene”, per creare uno strumento utile sia alla diagnosi sia alla terapia dei tumori. “Il fullerene è in grado di incrementare le potenzialità diagnostiche della microscopia fotoacustica, aumentandone in modo significativo la risoluzione spaziale, e questo sia che si stia guardando all’intero organo sia che l’osservazione riguardi un livello sub-cellulare”, spiega Matteo Calvaresi, professore al Dipartimento di Chimica “Giacomo Ciamican”, che ha coordinato la ricerca. “Questo studio apre quindi alla possibilità di un impiego dell'effetto fotoacustico nella diagnostica medica che permetta di rilevare singole cellule tumorali attraverso nuovi mezzi di contrasto”.
Assistere a una violazione delle norme morali condivise inibisce i neuroniche controllano la lingua, in modo simile a quanto accade quando entriamo in contatto con un gusto spiacevole. Lo rivela una ricerca guidata da studiosi dell’Università di Bologna e dell’Università degli Studi di Messina, premiata con il “Best Paper Prize 2021” durante la XII International Scientific Conference on Neuroethics
Quando assistiamo ad un comportamento che ci indigna perché viola norme morali condivise il nostro cervello inibisce i neuroni che controllano il movimento della lingua, proprio come accade quando entriamo in contatto con un cattivo sapore. Lo ha scoperto un gruppo internazionale di ricerca guidato da studiosi dell’Università di Bologna e dell’Università degli Studi di Messina: pubblicato sulla rivista Social, Cognitive and Affective Neuroscience, lo studio è stato premiato con il “Best Paper Prize 2021” alla XII International Scientific Conference on Neuroethics.
L’infezione da SARS-CoV-2 compromette in acuto e a lungo termine il controllo glicometabolico
26 Mag 2021 Scritto da Università degli studi di Milano
Il Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell'Università Statale di Milano e dell'Ospedale Sacco di Milano, in collaborazione con i ricercatori della Boston Children’s Hospital and Nephrology Division-Transplant Research Center-Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, ha condotto un importante studio dimostrando che SARS-CoV-2 induce insulinoresistenza e compromissione della funzione beta cellulare, con conseguente iperglicemia anche nella fase post-acuta dell’infezione. Il lavoro è stato pubblicato su Nature Metabolism.
Una ricerca sviluppata dall’ospedale Sacco e dall’Università Statale di Milano in collaborazione con i ricercatori del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell'Università Statale di Milano e della Boston Children’s Hospital, Harvard Medical School e Brigham and Women’s Hospital, con Laura Montefusco, Moufida Ben Nasr and Francesca D’Addio come primi co-autori, ha dimostrato che i pazienti con infezione da SARSCoV2 hanno alterazioni del controllo glicometabolico al monitoraggio continuo della glicemia (CGM) associate ad alterazioni della resistenza insulinica e del secretoma periferico, che persistono anche dopo guarigione del COVID-19 (Long COVID-19). “Questo è il primo studio a dimostrare che SARS-CoV-2 induce insulino resistenza e deteriora la normale funzionalità β-cellulare. Queste alterazioni possono portare ad iperglicemia franca che persiste anche nella fase post-acuta.”, dice il Professor Paolo Fiorina, Professore Associato di Endocrinologia, Direttore del Centro Internazionale per il Diabete Tipo 1 (T1D) al Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi e Direttore della Unità di Endocrinologia della ASST Fatebenefratelli-Sacco, “in particolare la comprensione profonda dei meccanismi della malattia potrà facilitare la ricerca di nuove strategie terapeutiche per questa malattia devastante che ha un impatto così importante sulla nostra comunità”.
“Queste nuove evidenze hanno rivelato come si sviluppa il diabete correlato al COVID-19 e possono aiutare a scoprire il possibile meccanismo della malattia.” aggiunge il Professor Massimo Galli, Direttore di Malattie Infettive all’Ospedale Sacco, Università Statale di Milano. Gli studi precedenti avevano evidenziato finora l’esiguità delle prove sul fatto che SARS-CoV-2 abbia una azione diretta o indiretta sulla funzionalità β-cellulare. “I nostri risultati hanno confermato l’associazione di COVID-19 con una alterazione complessiva del profilo glicemico al CGM, del profilo ormonale e del profilo citochinico nei pazienti con COVID-19, che persiste anche molto tempo dopo l’insorgenza dei sintomi. Infatti, abbiamo riportato alterazioni glicometaboliche simili nei pazienti con infezione acuta e dopo remissione dal COVID19” dice il Professor Fiorina. “Sono davvero soddisfatto dei risultati ottenuti dal nostro Centro e dal modo in cui i nostri ricercatori perseguano instancabilmente nuovi modi per migliorare la vita delle persone affette da diabete” dice il Professor Gian Vincenzo Zuccotti, Direttore del Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi e Preside della Facoltà di Medicina, ed aggiunge: “Questa scoperta sottolinea anche l’importanza della ricerca per trovare soluzioni ai problemi clinici”. Il Professor Paolo Fiorina conclude ringraziando la Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi per aver reso possibile la ricerca e per il continuo supporto straordinario.
Nuova tecnologia per identificare il SARS-CoV-2 nei tamponi
25 Mag 2021 Scritto da Istituto di scienze e tecnologie chimiche Giulio Natta del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Scitec) in collaborazione con l’Irccs Ospedale San Raffaele, l’Ospedale Luigi Sacco, l’Università di Milano e la Fondazione Mondino di Pavia
Ideata una metodica sensibile e rapida per identificare il virus nei tamponi nasofaringei. Lo studio - condotto dall'Istituto di scienze e tecnologie chimiche Giulio Natta del Cnr in collaborazione con l’Irccs Ospedale San Raffaele, l’Ospedale Luigi Sacco, l’Università di Milano e la Fondazione Mondino di Pavia - è stato pubblicato sulla rivista Sensors.
La metodologia attualmente utilizzata per la rilevazione clinica di SARS-CoV-2 ha una sensibilità e una specificità maggiori del 95%, che quando la carica virale è bassa potrebbe ridursi, dando origine a risultati falsi negativi, e richiede tra le 4 e 6 ore di lavoro dalla raccolta del campione all’analisi dei risultati. Il laboratorio di Chimica e tecnologia per le bioscienze (Ctb) dell'Istituto di scienze e tecnologie chimiche ‘Giulio Natta’ del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Scitec), in collaborazione con l’Irccs Ospedale San Raffaele, l’Ospedale Luigi Sacco, l’Università di Milano e la Fondazione Mondino di Pavia, ha realizzato CovidArray: un test basato, per la prima volta, sulla metodica microarray, in grado di rilevare la presenza di RNA virale di SARS-CoV-2 in tamponi nasofaringei e salivari. La ricerca è stata recentemente pubblicata sulla rivista Sensors.
