Il dispositivo innovativo da una spin-off di Policlinico di Milano e Università degli Studi di Milano.


Da Newronika "un definitivo passo avanti nella cura della malattia di questa patologia" con l’approvazione europea del nuovo stimolatore impiantabile AlphaDBS e il primo impianto in un paziente.
Si chiama AlphaDBS ed è il primo sistema ricaricabile di neurostimolazione profonda del cervello capace di gestire completamente le "fluttuazioni" tipiche della malattia di Parkinson. Una sorta di 'pacemaker' in grado di adattarsi automaticamente alle esigenze individuali di ciascun paziente, su cui sono al lavoro da oltre 10 anni gli esperti di Newronika, una società spin-off fondata dal Policlinico di Milano e dall’Università degli Studi di Milano. Ora il sistema AlphaDBS ha raggiunto due fondamentali traguardi: la certificazione a livello europeo come dispositivo elettromedicale impiantabile (marcatura CE), e il primo impianto su un paziente. Questo consentirà l’immissione in commercio del dispositivo e, quindi, la possibilità di essere utilizzato nella pratica clinica per i malati che non rispondono più adeguatamente alle cure con i farmaci.


Uno studio internazionale sulla patologia genetica neurodegenerativa, coordinato dall’Università di Trento, identifica il ruolo fondamentale di una proteina (PRMT6) nel garantire la capacità di trasporto delle cellule nervose e quindi la salute dei neuroni.
Il lavoro è stato pubblicato su Cell Reports. Della ricerca è Corresponding author la Professoressa Maria Pennuto del Dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Padova e Istituto Veneto di Medicina Molecolare VIMM di Padova. Nella viabilità interna dei neuroni c’è lo snodo per comprendere sempre meglio la malattia di Huntington, patologia neurodegenerativa genetica ereditaria che può insorgere a età diverse della vita e si manifesta con movimenti involontari patologici simili a movenze di danza, gravi alterazioni del comportamento e decadimento cognitivo. Sono le conclusioni di un lavoro internazionale coordinato dall’Università di Trento e pubblicato sulla rivista Cell Reports.


Gianluca ha una rara malattia genetica che lo costringe, a soli 27 anni, ad un trapianto di fegato. Eppure il suo, di fegato, in un'altra persona funzionerebbe perfettamente e potrebbe salvarle la vita. La soluzione, tanto semplice da immaginare quanto complessa da mettere in pratica, si chiama "trapianto domino": una volta trovato un donatore per Gianluca, basta trovare un altro paziente a cui donare il suo organo, e salvare così due vite con un solo fegato. Ed è proprio quello che accade al Policlinico di Milano: ora Gianluca e Federico (nomi di fantasia) sono appena tornati a casa, e per entrambi inizia una nuova vita grazie alla generosità che sta a monte di ogni trapianto.


La malattia di Gianluca si chiama leucinosi: consiste nella completa mancanza di un enzima che è fondamentale per poter metabolizzare gli aminoacidi assunti col cibo. Senza questo enzima, che è prodotto dal fegato ma anche in tutto il resto dell'organismo, il ragazzo è costretto a diete strettissime ed è costantemente esposto a complicanze gravi, come compromissioni neurologiche e respiratorie. Per la leucinosi, Gianluca è da sempre seguito da Francesca Menni, referente per le malattie metaboliche della Pediatria ad Alta Intensità di Cura del Policlinico di Milano. Ma per guarire ha bisogno di un trapianto, perché la sostituzione del suo fegato correggerebbe il difetto metabolico e gli permetterebbe di tornare a una vita normale. Il fegato di Gianluca però è sano: gli manca soltanto quell'enzima, e in un altro paziente senza leucinosi non darebbe problemi perché il suo organismo lo produrrebbe senza difficoltà.

Possibili siti di mutazioni potenzialmente più aggressive sia sulla proteina umana ACE2 (azzurro) che sulla proteina Spike del SARS-CoV-2 (marrone) predette nello studio del MolBNL@UniTS

 

Uno studio di un gruppo di ricercatori del King’s College London, dell’Università degli studi di Trieste e del Centro di Ingegneria Genetica e Biotecnologie (ICGEB) di Trieste, pubblicato oggi sulla rivista Nature, ha identificato il meccanismo che porta alla fusione delle cellule infettate con Sars-Cov-2 e un farmaco in grado di bloccare questo processo.

Attraverso uno screening di laboratorio su oltre 3.000 farmaci già approvati per la terapia di diverse malattie, il gruppo di ricercatori italiani e inglesi guidati da Mauro Giacca, professore dell’Università di Trieste, docente di Cardiovascular Sciences al King's College di Londra, e responsabile del Laboratorio di Medicina Molecolare dell’ICGEB, ha scoperto che la niclosamide, un farmaco usato da più di 50 anni per le infezioni intestinali, è in grado di bloccare gli effetti dannosi che la proteina Spike di Sars-CoV-2 causa alle cellule.



In uno studio appena pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Physiological Reviews, ricercatori e studiosi del Dipartimento Scienze Mediche dell’Università di Torino e Fondazione Ricerca Molinette presentano una nuova prospettiva medica che parte dall’ipotesi che la molecola CD38 e le sue attività enzimatiche esercitino un ruolo nella infezione da Covid-19.

CD38 è una molecola la cui origine risale a circa 950 milioni di anni fa nella storia della vita. Nell’uomo è stata identificata nel contesto degli sforzi del Workshop sugli Antigeni di Differenziamento, alla fine degli anni ’70. Il Laboratorio di Immunogenetica dell’Università di Torino ha caratterizzato gene e struttura di CD38 e soprattutto ne ha anticipato le applicazioni in clinica (1). Inizialmente la molecola CD38 è stata considerata come un marcatore di popolazioni cellulari circolanti nel sangue e particolare attenzione è stata dedicata alla leucemia linfatica cronica, di cui è diventata un indicatore di stadiazione (2). Oggi la molecola è ampiamente impiegata in clinica come target di anticorpi monoclonali nella terapia del mieloma multiplo .


Uno studio dei ricercatori dell’Università Statale di Milano e Policlinico di Milano, pubblicato su Nature Communications, prende in analisi il ruolo del sistema immunitario nella distrofia muscolare di Duchenne.
Pubblicato su Nature Communications uno studio dei ricercatori dell’Università Statale di Milano e del Policlinico di Milano, in cui viene dimostrata una vera e propria disregolazione immunitaria che partecipa ad aggravare la fragilità muscolare ed il progressivo danneggiamento dei muscoli distrofici.

L’alterazione presente nel sistema immunitario di un individuo con distrofia muscolare si riflette infatti nell’alterata maturazione dei globuli bianchi del sangue (linfociti) che finiscono per migrare nei muscoli rilasciando sostanze infiammatorie che attivano segnali di danno con riduzione della massa muscolare e conseguente formazioni di tessuto fibrotico cicatriziale. “Questa scoperta cambia la visione eziopatologica della distrofia muscolare di Duchenne ed offre la possibilità di indagare nuovi trattamenti farmacologici volti a controllare la non corretta attivazione del sistema immunitario dei soggetti con distrofia muscolare” commenta il coordinatore della ricerca Yvan Torrente, neurologo del “Centro Dino Ferrari” dell’Università Statale di Milano e del Policlinico di Milano.


Pubblicato su «Nature Communications» con il titolo “Exploiting pyocyanin to treat mitochondrial disease due to respiratory complex III dysfunction” lo studio del team interdisciplinare dell’Università di Padova coordinato dalla Professoressa Ildiko Szabo in cui viene dimostrata l’efficacia della piocianina nel trattamento di alcune patologie mitocondriali. Lo studio è stato effettuato sia con cellule di pazienti che in modelli preclinici.
La ricerca, interamente finanziata dalla Fondazione Telethon, è frutto della collaborazione dei gruppi di ricerca dell’Ateneo patavino che ha come leader i Professori Ildiko Szabo, Rodolfo Costa e Cristiano De Pittà del Dipartimento di Biologia, Mario Zoratti del CNR e Carlo Viscomi del Dipartimento di Scienze Biomediche e Massimo Zeviani del Dipartimento di Neuroscienze e apre la strada ad una nuova farmacologia di alcune malattie mitocondriali.

 


La ricerca pubblicata sulla rivista Animal Cognition ha replicato un precedente esperimento con un maggior numero di animali e una metodologia più rigorosa


I cavalli si riconoscono allo specchio, non ci sono dubbi secondo gli etologi e i veterinari dell’Università di Pisa. La conferma è arrivata grazie ad un nuovo lavoro pubblicato sulla rivista Animal Cognition e condotto presso il Centro Addestramento Etologico (San Marcello Pistoiese, Pistoia). Lo studio ha replicato un precedente esperimento ampliando il numero di animali coinvolti e applicando una metodologia ancora più rigorosa per ottenere risultati standardizzati e incontrovertibili.

Uno studio dell’Istituto di cristallografia del Cnr in collaborazione con le università Sapienza e Roma Tre e con l’ISIS Neutron and Muon Source (UK), ha permesso di ottenere la prima caratterizzazione completa della whitlockite, un minerale presente anche nei meteoriti. I risultati contribuiranno ad ottenere materiali più performanti per utilizzo biomedicale. Lo studio è pubblicato su Crystals.


Una ricerca condotta dall’Istituto di cristallografia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ic) con le università Sapienza e Roma Tre e con l’ISIS Neutron and Muon Source (UK) ha analizzato per la prima volta dettagliatamente la struttura del minerale whitlockite, un raro fosfato di calcio naturale presente in rocce granitiche terrestri e nei meteoriti condriti. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Crystals.
Perché è importante conoscere in modo dettagliato la struttura di questo minerale? “La whitlockite è la controparte naturale del biomateriale sintetico tricalcio fosfato (Tcp), utilizzato in ortopedia e in odontoiatria sotto forma di cementi, filler e rivestimenti”, spiega Francesco Capitelli, ricercatore del Cnr-Ic e autore della ricerca.

 


È il primo passo per creare nuovi inibitori di proteasi con applicazioni farmacologiche.

Pubblicato sulla rivista «Nature Communication» con il titolo “Mapping specificity, cleavage entropy, allosteric changes and substrates of blood proteases in a high-throughput screen” lo studio per l’identificazione veloce di proteine ed enzimi coinvolti nel processo di coagulazione ematica. La ricerca ha tra gli autori il Prof. Vincenzo De Filippis e la Dott.ssa Laura Acquasaliente del Dipartimento di Scienze del Farmaco dell'Università di Padova e il Dott. Federico Uliana, già laureando in Scienze Chimiche nel laboratorio del Prof. De Filippis ed ora ricercatore all’ETH di Zurigo.

Lo studio è il primo passo per la progettazione e sintesi di nuovi inibitori di proteasi con potenziali applicazioni farmacologiche in numerose delle patologie, tra le quali la trombosi. In un futuro prossimo basterà un’analisi del sangue o un prelievo di saliva per avere, attraverso un unico test, il profilo delle proteasi e sapere se tutte lavorano correttamente o se una o più hanno un’attività anomala che può causare la malattia. Lo studio è frutto della collaborazione tra il laboratorio di Quantitative Proteomics del Prof. Ruedi Aebersold (ETH, Zurigo, Svizzera) e il laboratorio di Chimica delle Proteine e di Ematologia Molecolare del Prof. Vincenzo De Filippis (Università di Padova).

 

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